Kasım 2011

2006-2010 Döneminde Sdü Tıp Fakültesi Adli Tıp Anabilim Dalına Başvuran Motosiklet Kazası Olgularının Değerlendirilmesi
Ahmet KÜPELİ1, Mustafa DEMİRER1, Çetin Lütfi BAYDAR2, Erdinç ÇAYLI1
Yrd.Doç.Dr.; Adlı Tıp Anabilim Dalı Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Isparta, Türkiye1
Doç.Dr.; Adli Tıp Anabilim Dalı Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi, Lefkoşa, KKTC2
ÖZET
Amaç: Ülkemizde yaygınlaşan motosiklet kullanımı ile birlikte motosiklet kazalarında da artış olduğu gözlenmektedir. Bu çalışmamızda, motosiklet kazalarında meydana gelen yaralanmaların profilini çıkarmak, muhtemel riskleri ve alınacak önlemleri belirlemek amaçlanmıştır.Materyal Metod: Çalışmamızda; 01.06.2006- 01.06.2010 tarihleri arasında SDÜ Tıp Fakültesi Adli Tıp Anabilim Dalında motosiklet kazalarına bağlı yaralanmalar sonrasında düzenlenen adli raporlar retrospektif olarak değerlendiril-miştir.Bulgular: 35 olgu çalışma kapsamına alındı. Bunların 31’nin (%88) erkek, 4’ünün (%12) kadın olduğu görüldü.19 (%54.3) olgunun araç sürücüsü, 5 (%14,3) olgunun yaya, 11 (%31.4) olgunun yolcu olduğu, 23 (%65,7) olguda kafada, 22 (%62.8) olguda üst ve alt ekstremitelerde, 5 (%14,2) olguda göğüs bölgesinde 3 (%8,5) olguda omurgada yaralanma meydana geldiği, 12 (%34,2) olguda yaralanmanın hayati tehlikeye neden olduğu, 1 (%2.85) olguda yüzde sabit ize neden olduğu, 12 (%34,2) olguda nörolojik sekel kaldığı saptandı.Sonuç: Motosiklet kazalarının daha ağır travmalara neden olduğu, önlemler konusunda daha radikal kararlar alınması gerektiği hususları değerlendirildi.

Anahtar Kelimeler: Motosiklet Kazası, Travma, Yaralanma,
GİRİŞ
Dünyada her yıl trafik kazalarına bağlı 1,2 milyon kişi ölmekte ve 50 milyon kişi de yaralanmaktadır. Önümüzdeki yıllarda, bu oranlarda %65’lik artış beklenmektedir.1Motosiklet kazaları sonucu meydana gelen ölüm ve yaralanmalar da giderek önemli bir sorun haline gelmektedir. Yapılan bir çalışmada Amerika Birleşik Devletleri’nde 1997’den 2003’e kadar motosiklet satışlarında belirgin bir artış olduğu, aynı dönemde motosiklet kazalarına bağlı ölüm sayısının da arttığı bildirilmiştir.2Tüm motorlu araç sürücülerine oranla motosiklet sürücüleri daha fazla yaralanma ve ölüm riskine sahiptirler.3Ülkemizde yaygınlaşan motosiklet kullanımı ile beraber motosiklet kazalarında da artış olduğu gözlenmektedir. Yapılan bir çalışmada 2004 yılından itibaren hem motosiklet hem de diğer motorlu taşıt satışlarında anlamlı bir artış olduğu, bu artışın motosiklet kazalarında artışa sebep olurken, diğer motorlu taşıt kazalarına etkin olmadığı bildirilmiştir.4
Bu çalışmada giderek bir halk sağlığı sorunu haline gelen motosiklet kazalarında meydana gelen yaralanmaların profilini çıkarmak, muhtemel riskleri belirlemek ve alınacak önlemlere katkıda bulunmak amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem
01.06.2006 – 01.06.2010 döneminde Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Adli Tıp Anabilim Dalında motosiklet kazasına bağlı yaralanma sonrası düzenlenen adli raporlar retrospektif olarak incelenerek; motosiklet kazalarına bağlı meydana gelen yaralanmalarda yaş, cinsiyet, yaralanma bölgesi, yaralanmanın hayati tehlikeye ve neden olup olmadığı, yaralanma sonucunda sekel kalıp kalmadığı hususları değerlendirilmiştir.
Bulgular
Anabilim Dalımızda 01.06.2006-01.06.2010 döneminde düzenlenen toplam 1094 rapor taranmış, motosiklet kazası sonucu yaralanan ve haklarında rapor düzenlenen 35 olgu saptanarak çalışmaya dâhil edilmiştir. Motosiklet kazalarına bağlı yaralanma olgularının tüm adli vakaların %3.19’unu oluşturduğu saptandı. Olguların 31’nin (%88) erkek, 4’ünün (%12) kadın olduğu görüldü. 19 (%54.3) olgunun araç sürücüsü, 5 (%14,3) olgunun yaya, 11 (%31.4) olgunun yolcu olduğu tespit edildi. Kazaların oluş şekli incelendiğinde 26 (%74.28) olgu ile en fazla çarpma şeklinde olduğu, 4 (%11.42) olguda düşme, 5 (%14,3) olguda ise yaya kişiye çarpma şeklinde meydana geldiği tespit edildi.Meydana gelen travmaların vücut bölgelerine dağılımı incelendiğinde; 23 (%65,7) olguda kafada, 22 (%62.8) olguda üst ve alt ekstremitelerde, 5 (%14,2) olguda toraks bölgesinde, 3 (%8,5) olguda omurgada yaralanma meydana geldiği saptandı (Tablo 1).
Meydana gelen kırıkların dağılımı incelendiğinde; 28 (%80) olguda kemik kırığı meydana geldiği, 10 (%28.57) maksiller kemikte, 8 (%22.85) olguda

 

zigomatik kemikte, 5 (%14.28) olguda nazal kemikte, 5 (%14.28) olguda mandibular kemikte, 2 (%5.71) olguda temporal kemikte, 3 (%8.57) olguda frontal kemikte, 1 (%2.85) olguda parietal kemikte, 1 (%2.85) olguda etmoidal kemikte, 2 (%5.71) olguda klavikulada, 1 (%2.85) olguda skapulada, 5 (%14.28) olguda kostalarda, 2 (%5.71) olguda lomber vertebrada, 1 (%2.85) olguda servikal vertebrada, 4 (%11.42) olguda humerusta, 2 (%5.71) olguda ulnada, 2 (%5.71) olguda radiusta, 2 (%5.71) olguda metakarpal kemikte, 4 (%11.42) olguda femurda, 3 (%8.57) olguda tibiada, 2 (%5.71) olguda fibulada, 4 (%11.42) olguda pelviste, 1 (%2.85) olguda asetabulumda, 2 (%5.71) olguda metatarsal kemikte kırık meydana geldiği tespit edildi (Tablo 2).Olguların 12’sinde (%34,2) yaralanmanın hayati tehlikeye neden olduğu yönünde rapor düzenlenirken, 1 olguda da yaralanmanın yüzde sabit ize neden olduğu yönünde rapor düzenlendiği görüldü. 12 (%34,2) olguda nörolojik sekel kaldığı tespit edildi.
Tartışma ve Sonuç
Tüm Dünyada halen trafik kazaları ölüm ve kalıcı sakatlık nedenlerinin başında gelmektedir. Ülkemizde ve Dünyada artan şehirleşme ve şehirli nüfus, trafiğe çıkan araç sayısında hızlı artış, gittikçe sıkışan karayolu trafiği,

 

artan yakıt fiyatları, park sorunu gibi nedenler motosiklet kullanımını oldukça cazip hale getirmiştir. Motosiklet kullanımındaki yaygınlaşma beraberinde motosiklet kazalarında artışı da gündeme getirmiştir. Yapısı gereği düşük korumalı olan bu aracın sürücüleri yüksek risk altındadırlar. Gelişmiş ülkelerde dahi motosiklet sürücüleri, gittikleri her kilometre için diğer taşıt sürücülerinden 20 kat fazla yaralanma ve ölüm riskine sahiptir.5,6Motosiklet kazalarına erkekler daha fazla maruz kalmaktadırlar.79Çalışmamızda motosiklet kazalarına maruz kalan erkeklerin oranı %88 bulunmuştur. Kazaların oluş mekanizmasında çarpmanın yüksek olması benzer çalışmalarda ön sırada olan düşme ile uyumlu olmadığı görüldü.Çalışmamızda kafa ve yüz bölgesi travmaya en fazla maruz kalan bölgeler olarak tespit edilmiştir. Bu sonuç benzer çalışmalarla uyumlu bulunmuştur.10Kemik kırıklarında kafa ve yüz kemiklerinin ön sırayı alması bu bölgelerin motosiklet kazalarında korunmasının önemini ortaya koymaktadır. Bunun için motosiklet sürücülerinde kask kullanımı son derece önemli hale gelmektedir. Amerika Birleşik Devletlerinde kask kullanımının zorunlu hale gelmesi ve kask kullanımının artması ile motosiklet kazalarına bağlı ölümlerin %28-73 oranında azaldığı bildirilmiştir.11Ancak kaskın görüş alanını daralttığı, işitmeyi azalttığı, ağır olmalarının boyun travmalarını kolaylaştırdığı gibi nedenlerle kask kullanma zorunluluğunun daha gevşek bırakıldığı bazı eyaletlerde ölümcül seyirli kazaların oranı %23 kadar artış göstermiştir1113Kask kullanmayanların kask kullananlara göre daha fazla ölüme maruz kaldıkları, kafa travmalarının daha fazla olduğu yaralanma skorunun yüksek bulunduğu ve hastanede kalış süresinin uzadığı bildirilmiştir.1114Yapılan bir çalışma yüz ve beyin travmalarının kask kullanan sürücülerde anlamlı olarak daha az olduğunu göstermiştir.14Aynı çalışmada yüz ve beyin travmalarının kask kullananlarda, kullanmayanlara göre daha az sıklıkta meydana geldiği, diğer vücut bölgelerinde meydana gelen yaralanmaların iki grupta benzer sıklıkta bulunduğu bildirilmiştir.Motosiklet kazaları yüksek mortalite ve morbilite oranlarına karşın, koruyucu önlemler sayesinde önlenebilir ve zararları azaltılabilir özeliktedirler. Sürücü eğitimi, kask kullanımının özendirilmesi, denetimlerin arttırılması, aşırı hız yapmanın engellenmesi, alkollü araç kullanımının ve fazla yolcu ile trafiğe çıkmanın önüne geçilmesi alınabilecek önlemler arasında sayılabilir.
KAYNAKLAR

  1. http://www.who.int/world-health-day/2004/ infomaterials/worldreport/ en/index.html.
  2. Paulozzi LJ. The role of sales of new motorcycles in a recent increase in motorcycle mortality rates. Journal of Safety Research 2005; 36: 361-4.
  3. Lin MR, Kraus JF. Methodological issues in motorcycle injury epidemiology. Accid Anal Prev 2008;40:1653-60.
  4. Öztürk O.H, Eken C. Motorlu taşıt satışlarının trafik kazaları üzerine olan etkileri S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2006; 13(4): 12-5.
  5. Dischinger PC, Ryb GE, Ho SM, Braver ER. Injury patterns and severity among hospitalized otorcyclists: a comparison of younger and older riders. Annu Proc Assoc Adv Automot Med 2006; 50: 226-38.
  6. Solagberu BA, Ofoegbu CK, Nasir AA, et.al. Motorcycle injuries in a developing country and the vulnerability of riders, passengers, and pedestrians. Inj Prev 2006; 12: 266-8.
  7. Çetinus E, Ekerbiçer H. Antakya ili Kırıkhan ilçesindeki motosiklet kazalarının analizi. Ulusal Travma Cerrahi Dergisi 2000; 6: 216-21.
  8. Mullin B, Jackson R, Langley J, Norton R. Increasing age and experience:are both protective againts motorcycle injury? A case-control study. Inj Prev 2000; 6: 32-5.
  9. Coben JH, Steiner CA, Owens P. Motorcycle-Related Hospitalizations in the United States, 2001. Am J Prev Med 2004; 25: 355-62.
  10. Özkan S, İkizceli İ, Akdur O, ve ark. Akademik Acil Tıp Dergisi 2009; Cilt:8 Sayı:2 Sayfa:25-9.
  11. Hundley JC, Kilgo PD, Miller PR, et al. Non-helmeted motorcyclists: a burden to society? A study using the National Trauma Data Bank. J Trauma 2004; 57: 944-9.
  12. Houston DJ. Are helmet laws protecting young motorcyclists? J Safety Res 2007; 38: 329-36
  13. Coben JH, Steiner CA, Miller TR. Characteristics of motorcycle- related hospitalizations: comparing states with different helmet laws. Accid Anal Prev 2007; 39: 190-6.
  14. Eastridge BJ, Shafi S, Minei JP, et.al. Economic impact of motorcycle helmets: from impact to discharge. J Trauma 2006; 60: 978-83.

İLETİŞİM
Doç.Dr. Çetin Lütfi Baydar
sduadlitip@gmail.com

 

Tinnitus Ve Hayat Kalitesi
Nuray BAYAR MULUK1, Özden ÇIRPAR2 Prof.Dr.; Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kırıkkale1 Uzm.Dr.; Özel Sağlık Kuruluşu, Ankara Türkiye2 ÖZET Hastalara yaklaşımda güncel bir konu olan hayat kalitesi kavramı, bu kavramın tanımlamasında kullanılacak ölçütlerin standartlarının belirlenmesi oranında başarıya ulaşacaktır.

Bir Trombotik Trombositopenik Purpura Olgusu

Ufuk GENÇALP1, Ayman ABUDALAL1, Mehtap TINAZLI1, Amber EKER,Orçun ÇİFTÇİ4, Tümay SÖZEN2

Yrd.Doç.Dr.1, Prof.Dr., İç Hastalıkları Anabilim Dalı Başkanı; İç  Hastalıkları Anabilim Dalı2

Yrd.Doç.Dr.; Nöroloji Anabilim Dalı

Yrd.Doç.Dr.; Kardiyoloji Anabilim Dalı4

Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi, Lefkoşa, KKTC

ÖZET

Hematolojik aciller içinde önemli bir yeri olan trombotik trombositopenik purpura (TTP) mikroanjiopatik hemolitik anemi, trombositopeni, nörolojik belirti ve bulgular, böbrek yetmezlği ve ateşle seyreden bir sendromdur. Nadir görülen ama sıklığı giderek artan bu hastalığın erken tanınıp tedaviye hemen başlanması, mortalitesini azaltmak açısından önem arzetmektedir. Bu olgu, TTP farkındalığını artırmak amacıyla literatür eşliğinde incelenmiştir.

Anahtar Kelimeler: Purpura, Trombositopenik, Trombotik,

GİRİŞ
TTP; mikroanjiopatik hemolitik anemi, trombositopeni, nörolojik bulgular, böbrek yetmezliği ve ateşle seyreden nadir bir hastalıktır (4-11/1000000). Genellikle sağlıklı kişilerde görülür. Genç erişkinlerde (30-40 yaş), özellikle de kadınlarda sıktır. İlk kez 1924 yılında Moschcowitz tarafından tanımlanmış olup, patogenezinden arteriol ve kapillerleri tutan trombotik lezyonlar sorumludur.13 İskemiye bağlı beyin ve böbreklerde fonksiyon bozuklukları meydana gelir. Etyolojisi yeterince açıklanamamasına rağmen, etyopatogenezinde rol oynayan en önemli durum von Willebrand faktörlerinin (vWF) büyük multimerler halinde dolaşımda bulunmasıdır. vWF, endotel hücrelerinde sentezlenip büyük multimerler şeklinde dolaşıma salınır.4,5 Bu büyük multimerlerin trombotik aktiviteleri yüksektir ve trombositleri aktive edip koagülasyonu başlatırlar. Bu nedenle bu büyük multimerler vWF metaloproteinaz ‘ADAMTS13’ denen enzim tarafından parçalanıp normal büyüklükteki vWF multimerlerine çevrilir. TTP’li hastalarda büyük vWF’i parçalayan enzim düzeyinde azalma mevcuttur.6,7 Bu düşüklük iki şekilde meydana gelir: konjenital olarak bu enzim eksiktir veya idiopatik olarak enzime karşı IgG yapısında otoantikorlar oluşur.8 TTP’nin değişmeyen laboratuvar bulguları anemi, trombositopeni ve periferik yaymada parçalanmış eritrositlerin görülmesidir.9 Çoğu vakada hemoglobin 6.0gr/dl’nin, trombositler ise 20000/mm3‘ün altındadır. Bunların yanısıra retikülositoz, laktikdehidrogenaz artışı, lökositoz da görülür. Ayırıcı tanıda dissemine intravasküler koagülasyon (DIK), hemolitik üremik sendrom (HÜS), Evans sendromu, paroksismal noktürnal hemoglobinüri (PNH) akla gelmelidir.Günümüzde TTP’nin etkinliği kanıtlanmış tedavi yöntemi plazmaferezdir. Bu yöntemle dolaşımdan ADAMTS13 oto antikorlarının temizlenmesi sağlanır.10,11 Kortikosteroidlerin tedavideki yeri tartışmalıdır.12 Taze donmuş plazma ve diğer immünosupresif ilaçlar ise bazı özel durumlarda önerilmektedir.13

OLGU
64 yaşında kadın hasta halsizlik, konuşma bozukluğu, yüzünün sol tarafında uyuşma yakınmalarıyla Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi acil servisine başvurdu. Bir haftadan beri, bu yakınmalar 20-30 dakika kadar sürüyor ve kendiliğinden geçiyormuş. Hiç bilinç kaybı olmamış. Özgeçmişinde hiperlipidemi dışında özellik yoktu. Yapılan fizik incelemesinde ateş: 36.3°C, kan basıncı: 120/70mmHg, nabız: 74/dk.ritmik. Genel durum iyi, bilinç açık, kooperasyonu tamdı. Cilt ve skleralar soluktu. Kalp sesleri ritmik, apekste 2/6 sistolik üfürüm vardı. Karaciğer ve dalak ele gelmiyordu. Sol bacakta, diz altında 2-3 adet peteşi, sağ diz üstünde 2-3 cm’lik bir ekimoz vardı. Laboratuvar bulgularında C-reaktif protein (CRP) 0.9 mg/dl; sedimentasyon hızı 76 mm/saat; hemoglobin 7.8 gr/dl; hematokrit %22.6; lökosit 10270/mm3; trombosit 31000/mm3; laktik dehidrogenaz (LDH) 802 IU/dl; retikülosit %54.5; üre 48 mg/dl; kreatinin 1.0 mg/dl; direkt-indirekt Coombs negatif; haptoglobulin ölçülemiyecek kadar düşük; protrombin zamanı (PT), aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT) ve INR normal sınırlarda idi. Lupus antikoagulanı negatif, anti dsDNA 0.6 IU/ml (12), antikardiyolipin IgM< 2PL-U/ml (Pozitif>12), ANA negatif bulundu. Ekokardiyografide patoloji saptanmadı.Hasta, nöroloji tarafından değerlendirildi, beyin MR’sinde bilateral serebral oksipitofrontal bölgede ve serebellumda akut subakut diffüzyon kısıtlılığı tesbit edildi (Şekil). Trombositopeni ve anemisi de olanhasta yatırıldı. İzlemesnasında nörolojik tablo birkaç kez yinelendi. Trombosit sayısı progresif olarak 18000 mm3‘e kadar düştü. Klinik ve laboratuvar bulguları ile TTPtanısı konan hastaya taze donmuş plazma (15ml/kg/gün) verildi ve plazmaferez uygulandı. Trombositler 376 bin/mm3‘e yükseldi ve klinik düzelme sağlandı.

 

Şekil:  Beyin MR görüntüleri. A-B-C panellerinde, sağ pariyetooksipital bölgede gri ve beyaz cevherde üçgen şeklinde,periventriküler beyaz cevhere kadar uzanan infarkt alanı izlenmektedir.A panelinde ayrıca sol frontalde gri cevher kortekste yuvarlak infarkt alanı izlenmektedir.
TARTIŞMA
TTP ilk tanımlandığında mikroanjiopatik hemolitik anemi, trombositopeni, nörolojik bulgular (konvulsiyon, koma, bilinç dalgalanması), renal fonksiyon bozukluğu ve ateş pentatı ile tanı konmaktaydı.13,14,15 Günümüzde kabul edilen görüşe göre bir hastada başka bir nedene bağlanamayan trombositopeni ve mikroangiopatik hemolitik anemi varsa TTP olarak kabul edilmektedir. Hastalar en sık purpura ve nörolojik bulgularla acil servise başvururlar.9,16 Hastaların %75′inde mikroangiopatik hemolitik anemi, trombositopeni ve nörolojik bulgular birlikte görülür.9,17 Bizim hastamızda da purpura, nörolojik bulgular, trombositopeni ve mikroangiopatik hemolitik anemi mevcuttu.TTP’nin; DIK,2,9 HÜS,3,12,18,19 Evans sendromu, PNH,7,9 maligniteler (akciğer ve pankreas tümörü, akut lenfositik lösemi),17 heparin ilişkili trombositopeni,7,16 otoimmün hastalıklar (sistemik lupus eritematosis, antifosfolipid sendromu, skleroderma),20,21 ilaçlar (kinin, tiklopidin, mitomisin, siklosporin),7 ve sepsis9,17 ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. TTP; PT, aPTT, INR, fibrinojen, d-dimer testlerinin normal oluşu ile DIK’ten ayrılır.9,10TTP’ninHÜS’dan en önemli farkı TTP’de böbrek tutulumunun daha hafif olması ve nörolojik bulguların ön planda bulunmasıdır.19,23Evans sendromunda ise, direk Coombs pozitif olup periferik yaymada fragmante eritrositler yoktur.7,9 Bizim hastamızda bu hastalıklara ait bulgu ve belirtiler yoktu.TTP’nin başlıca tedavi yöntemi plazma değişimidir (plazmaferez). Böylece hem eksik olan enzim plazma değişimi ile yerine konmakta, hem de dolaşımdaki bu enzime karşı gelişmiş otoantikorlar uzaklaştırılmış olur.10,11,24,25 Başlangıçta hergün yapılması gereken plazmaferezin sıklığı trombosit sayısı, LDH, hemoglobin düzeyi ve nörolojik tabloya göre belirlenir.13,26,27TTP’nın diğer bir tedavi yöntemi taze donmuş plazmadır (TDP).22,24> Bu daha çok plazmaferez yapılamayan veya ileride yapılacak olanlara önerilir.10,22 Biz plazmaferez yapılana kadar TDP infüzyonu yaptık.Kortikosteroidlerin tedavideki yeri tartışmalıdır. Otoimmün kökenli idiopatik TTP’lı hastalarda yararlı olduğu bildirilmiştir.10,24 Ancak bunlarda da tek başına değil, plazmafereze yardımcı bir tedavi olarak veya remisyon sonrası relapsların önlenmesinde faydalı olduğu düşünülmektedir.13,,28,29Doz olarak plazmafereze ek olarak 1-2 mg/kg/gün prednizon veya metil prednizolon 1 gr bolus olarak 3 gün önerilir.13,26TTP’li hastalarda ağır trombositopeniye karşın, kanamalardan ziyade mikrovasküler trombüslere bağlı iskemik bulgular ön plandadır.30 Bizim hastamızda da birkaç kez tekrarlayan serebral iskemik bulgular ve purpuraların mikrotrombüslere bağlı olduğu düşünülmüştür.5,6,14 Bu nedenle bu olgulara trombosit infüzyonu yapılması trombotik olayları tetikleyebilir ve klinik tablonun ağırlaşmasına yol açabilir, bu nedenle kontrendikedir. Ancak ağır kanama ile seyreden hastalara kontrollü olarak verilebilir.22,24,30Tedavide diğer kullanılan ajanlar arasında immünosupresifler (azotiyopirin, siklofosfamid, vinkristin, siklosporin) gelmektedir. Bunlar genellikle remisyon sağlanmasında yardımcı olarak ve relapsların önlenmesi amacı ile kullanılır.10,22,30 Bunlara ait küçük vaka serileri halindeki çalışmalar yetersiz kalmakta, daha geniş çaplı araştırmalara ihtiyaç duyulmaktadır.Splenektomi, plazmaferez uygulamasının olmadığı dönemlerde hastalara yapılan bir tedavi yöntemi idi. Bugün,plazmafereze cevap vermeyen veya sık sık relapsla gelen olgulara tedavi amaçlı uygulanmaktadır.22,24Sonuç olarak bu olgu sunumundaki amacımız, yüksek mortalitesi olan bu hastalığın erken tanınıp tedaviye erken başlanmasının hayat kurtarıcı olduğunu birkez daha vurgulamaktır.
KAYNAKLAR

  1. Moschcowits E. Hyaline thrombosis of the terminal arterioles and capillaries.A hitherto undescribed disease. P Y Pathol Soc 1924;24:21
  2. Amorosi EL,Ultmann JE. Thrombotic thrombocytopenic purpura: Report of 16 cases and review of the literature. Medicine(Baltimore) 1966;45:139-59.
  3. Havens PL,O’Rouke PP,Hahn J,Higgins J,Walker AM. Laboratory and clinical varables to predict outcome in hemolytic uremic syndrom AJDC 1988;142:961.
  4. Moake JL,Rudy CK,Troll JH,et al. Unusually large plasma factor V111: von Willebrand factor multimers in chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura. N Eng J Med 1982;307:1432-35.
  5. Lefevre P, George F, Durend JM, Sampol J. Detection of circulating endothelial cells in thrombotic thrombocytopenic purpura. Thromb Haemost 1993;69:522.
  6. Furlan M, Lammle B. Deficiency of von Willebrand factor-clearing protease in familial acquired thrombotic thrombocytopenic purpura. Bailleres Clin Haematoll 1998;(2):509-14.
  7. Neame PB. Immunologic and other factors in thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). Semin Thromb Hemost 1980;6:416-29.
  8. Tandon NN, Tock G,Jamieson GA. Anti-CD36 antibodies in thrombotic thrombocytopenic purpura. Br J Haematol 1994;88:816-25.
  9. Kennedy SS, Zacharsky LR, Beck JR. Thrombotic thrombocytopenic purpura: analysis of 48 unselected cases. Semin Thromb Hemost 1980; 6:341-9.
  10. James N. G. Thrombotic thrombocytopenic purpura. N Eng J Med 2006; 354:1927-3194.
  11. Rock GA, Shumak KH., Buskard NA. Comparison of plasma exchange with plasma infusion in the treatment of TTP. N Eng J Med 1991;325-6.
  12. Terrell DR, Williams LA, Vesely SK, Lammle B,Hovinga JA, George JN. The incidence of thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrom: all patients, idiopathic patients,and patients with severe ADAMTS-13 deficiency. J Thromb Haemost 2005; 3:1432-6.
  13. Allford SL, Hunt BJ, Rose P,Machine S. Guidelines on the diagnosis and management of the thrombotic microangiopathic haemolytic anaemias. Br J Haematol 2003;120:556-73.
  14. Del Zoppo, GJ. Antiplatelet theraphy in thrombotic thrombocytopenic purpura. Semin Hematology 1987; 24:32..
  15. Miller JM, Pastorek JG. Thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremik syndrom in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1991;34:41.
  16. Carmichael DS, Medley DRK. Heparin in thrombotic microangiopathy. Lancet 1966;1421-4.
  17. Ridolfi RL, Bell WR. Thrombotic thrombocytopenic purpura: report of 25 cases and review of the literature. Medicine 1981;60:413-28.
  18. James N. G. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome. Blood 2000;96:1223-9.
  19. George JN, Gilcher RO, Smith JW, Chandler L, Duvall D. Thrombotic thrombocytoenic purpura-Hemolytic uremic syndrome: diagnosis and manangement J Clin Apheresis 1998;13:120-5.
  20. Kapur A, Ballow SP, Renston JP, et al. Recurrent acute scleroderma renal crisis complicated by thrombotic thrombocytopenic purpura. J Rheumatol 1997; 24(12): 2469-72.
  21. Kfoury Baz EM, Mahfouz RA, Masri AF. Thrombotic thrombocytopenic purpura in a patient with rheumatoid arthritis treated by plasmapheresis Ther Apher 1999; 3(4):314-6.
  22. Current concepts in thrombotic thrombocytopenic purpura. Annu Rev Med 2006;57:419-36.
  23. Elliot MA, Nichols WL. Thrombotic thrombocytopenic purpur and hemolytic uremic syndrome. Mayo Clin Proc 2001;76:1154-62.
  24. Rock G, Porta C, Bobbio-pallavicini E. Thrombotic thrombocytopenic purpura treatment in year 2000. Haematologia 2000; 85:410-9.
  25. Gehrs BC, Friedberg RC. Autoimmune hemolytic anemia Am J Hematol, 2002; Apr; 69(4): 258-71.
  26. Kutell MA, Alfrey CP, Hetting RA. TTP treatment. N Eng J Med 1971;285:971-2
  27. Ponticelli C, Rivolta E, Imbasciati E, Rossi E, Mannucci PM. Hemolytic uremic syndrome. Arch Intern Med 1980;140:335.
  28. Garcia-Cano J, Vazquez Rodriguez de Alba J, Garcia Cabezas J.et al. Acute Pancreatitis in thrombotic thrombocytopenic purpura. An Med Interna 1992;9(11):551-3.
  29. Akyüz F, Akyüz U, Ozdil S, Kılıç S, Kalaycı S, Atamer T, Boztaş G. Akut pankreatit ve trombotik trombositopenik purpura birlikteliği: vaka sunumu. Akademik Gastroenteroloji Dergisi,2004;3(2):113-6.
  30. Schafer AI, Levine MN, Konkle BA, Kearon C. Thrombotic disorders: diagnosis and treatment. Hematology (Am Soc Hematol Educ Program) 2003;520-39.

İLETİŞİM
Yrd.Doç.Dr. Ufuk Gençalp
Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi
İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Lefkoşa, KKTC
ugencalp@hotmail.com

Olgu: Psöriatik Artritle Karışan Bruselloza Bağlı Diz Monoartriti
ÖZET
Altmış yaşında psoriasis tanısı ile izlenen erkek hastaya dizde artritle uyumlu yakınmalarla hastaneye başvuru sonrası psoriatik artrit tanısı kondu. Steroid tedavisi başlandı. İzlem sırasında artrit etyolojisinde sorumlu mikroorganizmanın Brusella bakterisi olduğu tespit edildi. Özellikle endemik ülkelerde akut monoartrit ayırıcı tanısında bruselloz da düşünülmelidir.

© Copyright 2017 | Near East Technology